长期以来，很多老年人倍受阿尔兹海默病的后遗症，当然科学家们也仍然在找寻协助解决该病的新方法和策略，随着近年来研究的了解，科学家们在该领域获得了一定的研究进展，比如，日前刊出于国际杂志JACS上的一篇研究报告中，来自韩国蔚山国家科学技术研究所的科学家通过研究就研发出有了一种能水解样蛋白beta的化合物，这也许未来将会协助攻下阿尔兹海默病。那么如何有效地抵挡阿尔兹海默病呢？本文中小编成对涉及研究展开了盘点，共享给各位！【1】Neuropharmacology：科学家研发出有未来将会化疗阿尔兹海默病的新型药物doi：10.1016/j.neuropharm.2017.01.011乙酰胆碱是大脑中最重要的一种神经递质，其在掌控机体注意力和理解力上扮演着最重要的角色，机体的乙酰胆碱系统流失被指出是所致阿尔兹海默病和血管性痴呆的原因之一。近日，一项刊出在国际杂志Neuropharmacology上的为题“PharmacologicalpropertiesofSAK3，anovelT-typevoltage-gatedCa2+channelenhancer”的研究报告中，来自日本东北大学的研究人员通过研究找到，一种取名为SAK3的药物也许需要有效地化疗阿尔兹海默病。这项研究中，研究人员通过研究找到，T型钙通道强化剂-SAK3需要通过转录记忆分子CaMKII，来性刺激大脑中的乙酰胆碱获释并且提高大脑的理解功能；据研究者Fukunaga讲解，SAK3还需要减少小鼠模型机体中β淀粉样蛋白的产生，其也许就需要协助研究人员研发首个疾病标记化药物来防治轻度至中度阿尔兹海默病的再次发生。
【2】LancetNeurol：科学家未来将会研发出有首个化疗阿尔兹海默病的疫苗doi：10.1016/S1474-4422(16)30331-3累计到目前为止，很多用作化疗阿尔兹海默病的抗体药物意味着需要靶向起到患者机体中淀粉样斑块，尽管近期的临床试验被指出需要更佳地研发出有化疗阿尔兹海默病的新型疗法，但因为不会引起恶化经常出现相当严重的副作用，比如大脑中炎症和流体出现异常的累积，最后该临床试验在晚期阶段宣告告终，研究者推断引起副作用的原因也许就因为化疗性抗体也许不会所致血管中长时间淀粉样蛋白的反应，或者不会在患者血管壁上获释β-淀粉样蛋白。近日，刊出于国际杂志TheLancetNeurology上的一项研究报告中，来自瑞典卡罗琳学院的研究人员通过研究研发了一种新型疫苗，其需要性刺激类似抗体的产生，随后产生的抗体就需要特异性地靶向起到病理状态的tau蛋白；身体健康的tau蛋白不会经历一系列的结构转变构成抗体反击的新区域，这种区域在身体健康的tau蛋白中并不不存在，其仅有不会在早期阶段不存在于疾病的tau蛋白中，因此抗体就需要截击多有有所不同形式的病理性tau蛋白，除了具备最重要的特异性外，这种抗体还需要同载体分子偶联，而该载体分子就需要产生相当大的免疫反应，还不会带给在人类机体中并不不存在的额外效益，从而防止免疫反应对机体自身的影响。【3】Nature子刊：青光眼药物或可有效地化疗阿尔兹海默病doi：10.1038/cddis.2016.397日前，一项刊出在国际杂志CellDeathandDisease上的研究报告中，来自伦敦大学的研究人员通过研究找到，化疗青光眼的药物或能潜在地化疗阿尔兹海默病。在对大鼠展开的临床试验中，研究者找到，常用于减少青光眼患者眼压的药物溴莫尼定也许需要增加视网膜中淀粉样蛋白的构成，而淀粉样蛋白的构成被指出和阿尔兹海默病的发作必要涉及。
淀粉样斑块不存在于阿尔兹海默病患者的眼睛视网膜中，因此研究者回应，视网膜可以被看做是大脑的眼神，其需要为研究者获取机会来协助临床并且跟踪阿尔兹海默病的进展情况。科学家们找到，药物溴莫尼定需要通过减少患者眼睛中β-淀粉样蛋白的水平减少视网膜细胞中神经变性的严重性，而利用药物来性刺激可替代的非毒性蛋白的产生就需要构建上述结果，这种非毒性蛋白并不需要杀菌神经细胞；研究者期望这种药物对大脑也不会带给类似于的效应，尽管这在当前研究中未展开检测。
【4】FAN：首次找到益生菌或可提高阿尔兹海默氏症患者大脑的理解功能！doi：10.3389/fnagi.2016.00256日前，一项刊出在国际杂志FrontiersinAgingNeuroscience上的研究报告中，来自伊斯兰阿萨德大学等机构的研究人员通过研究首次找到，益生菌需要提高人类大脑的理解功能，在近期的临床试验中，科学家们通过研究找到，在为期12周的研究中，每日单一剂量的乳酸菌和双歧杆菌也许需要明显改善在微小精神状态检查（MMSE）老年阿尔兹海默氏症患者的评分情况，MMSE是一种理解受损的标准测试方法。益生菌需要协助机体抵挡特定的感染性呕吐、肠激惹综合征、炎性肠病等疾病；长期以来研究者们假设，益生菌也许需要强化大脑理解功能，因为肠道菌群、胃肠道及大脑之间不存在一种双向交流的机制，即微生物群肠脑轴；在小鼠机体中，益生菌需要提高其自学和记忆能力，同时减少小鼠的焦虑感和抑郁症展现出，然而此前研究中研究者未找到益生菌需要提高人类大脑的理解功能。【5】JACS科学家寻找可以水解淀粉样蛋白beta的化合物，或将沦为化疗阿尔兹海默症的良药！DOI：10.1021/jacs.6b09681阿尔兹海默症（AD）是最少见的痴呆症，为了找寻化疗AD的新药，来自韩国蔚山国家科学技术研究所（UNIST）MiHeeLim教授领导的研究团队研发出有了一种基于金属的化学物质，可以像剪刀一样绑淀粉样蛋白-β（Aβ），而Aβ是AD的特征蛋白。这项研究成果是美国化学学会会志（JACS）2017年2月的封面文章，同时也被值得一提的是JACS的亮点文章。
AD是老年人的第六大死因，尽管AD的清楚病因还不确切，但是研究人员指出有几个因素是有可能的病原因。其中之一就是Aβ的挤满，它被指出是神经炎性斑的幕后黑手之一，而神经炎性斑是AD的病理学标志。【6】PNASJACS：重大突破！科学家或将完全攻下阿尔兹海默氏症doi：10.1021/jacs.6b05129阿尔兹海默氏症患者大脑中不存在着β淀粉样蛋白的细长纤维（原纤维）构成的典型凋亡斑块，近日来自隆德大学和MIT的研究人员通过合作在原子分辨率水平下同时顺利阐述了β淀粉样蛋白肽类1-42原纤维的明晰结构，涉及研究刊出在了国际杂志PNAS和JACS上，这两项研究或为后期研发化疗阿尔兹海默氏痴呆症的新型靶向药物获取思路。
在全球阿尔兹海默氏症影响着最少60%的痴呆症患者，其往往让患者遭到着极大的身体虐待和高额的化疗费用，然而目前并没有效地的疗法来化疗这种顽疾，其中一个原因就是研究者还不需要在分子水平下解析该疾病的发作根源。众所周知β淀粉样蛋白在阿尔兹海默氏症发作过程中扮演着最重要的角色，这种39-42个氨基酸长度的肽类对于神经细胞具备毒害起到，而且需要构成细长的纤维；β淀粉样蛋白肽类1-42和β淀粉样蛋白肽类1-40是经常出现在凋亡斑块中的两种主要形式，研究者并不知道为何其不会引起大脑神经细胞的退变。
【7】NMEACS：王者水果——可以协助抵挡阿尔兹海默氏症新闻读者：Blueberries，thewell-knownsuperfruit，couldhelpfightAlzheimers可以有效地减少心脏病和癌症风险的王者水果—蓝莓，如今也可以作为抵挡阿尔兹海默氏症的新型武器，如今来自很多研究小组都证实了这一点，蓝莓中含有身体健康的氧化剂，这些氧化剂可以协助抵挡痴呆症患者机体中的破坏性效应；涉及研究公开发表于近日举行的第251届美国化学学会年会上。研究者RobertKrikorian博士回应，我们的研究检验了此前的动物研究及前期在人类机体中的研究结果，即蓝莓可以有效地提高某些成年动物的记忆力和理解功能，而蓝莓的有益效应也许也各不相同取名为花青素的黄酮类化合物，花青素被指出可以有效地提高动物的理解功能。当前有530万人患阿尔兹海默氏症，但患者数量未来将不会持续减少，累计到2025年，患神经变性疾病的美国个体不会下降40%，多达700万人，而且累计到2050年患病数量不会刷三倍。为了找寻方法来减慢这种患病趋势，来自辛辛那提大学学术身体健康中心的研究者Krikorian及其同事紧接着早期的临床试验展开了两项人类机体的研究。
其中一项研究是对47名68岁及以上的换回诉说了解受损的患者展开研究，轻度理解受损是阿尔兹海默氏症的一种风险症状，研究者给与患者冷冻干燥的蓝莓粉（剂量等同于一杯蓝莓浆果）或安慰剂展开化疗，每天一次持续16周。【8】科学家利用异体肝脏干细胞来化疗阿尔兹海默氏症新闻读者：FirstU.S.clinicaltrialusingadultallogeneicstemcellstotreatAlzheimersdisease近日，来自艾默里大学和加利福尼亚大学的研究人员通过展开研究评估了异体肝脏腊细胞治疗因阿尔兹海默氏症造成的轻度至中度痴呆症的安全性、耐受性及初期效果，目前这项研究是科学家们首次利用基于干细胞的疗法来展开的临床试验。随机单盲安慰剂对照研究利用了Stemedica细胞技术公司（StemedicaCellTechnologies）及其子公司StemedicaInternational研发的一种疗法，其中还包括将来自身体健康人群机体的干细胞重制到研究对象机体中。
这项研究中，研究者计划召募约40名研究对象，根据美国神经系统交流障碍及中风研究所、阿尔兹海默氏症及涉及阿尔茨海默氏症协会的标准，这些研究对象在被召募前最少三个月被临床为因阿尔兹海默氏症引起的轻度至中度痴呆症。【9】FASEB：Omega-3脂肪酸和抗氧化剂补充剂或可对阿尔兹海默症有疗效doi：10.1096/fj.14-264218近期一项研究指出，鱼油补充剂和抗氧化剂对化疗阿尔茨海默氏症有可能有效地。2015年7月公开发表在《美国实验生物学学会联合会杂志》上的一篇新的文章找到，患上轻度临床认知障碍的病人在认知障碍疾病的早期阶段可仔细观察到β-淀粉样蛋白标志经常出现了间隙，并在神经组织中增加了炎症的再次发生。
尽管在此项实验中研究了12个病人并且历时约4-17个月，但是调查结果显示这种比较经济且充裕的补充剂在更进一步临床研究中应当之后展开。“研究指出，避免轻度认知障碍发展最差的方法除了专家建议的身体和精神方面的磨练，营养也某种程度最重要。”MilanFiala说道。
为了检验该项研究结果，Fiala和他的同事们在4-17个月内研究了12个严重认知障碍患者（2位病人只有严重认知障碍，7位病人发病患上阿尔茨海默病），仔细观察他们补足omega-3脂肪酸和抗氧化剂的效果。他们通过流式细胞术和显微镜测量了β-淀粉样蛋白的吞噬作用，通过动态荧光定量PCR测量了炎症基因的mRNA情况，通过酶免疫系统分析法分析了减弱素D1，通过简陋精神状态量表分析了患者的理解状况。
轻度临床认知障碍的患者的单核细胞β-淀粉样蛋白的吞噬作用从530减少到1306个平均值荧光强度单位，而阿尔茨海默氏症患者增加量却并不显著。脂质中介resolvinD1不会性刺激β-淀粉样蛋白产生体外吞噬作用，80%的轻度临床认知障碍患者巨噬细胞不会减少。【10】Brain：切断大脑炎症未来将会诱导阿尔兹海默氏症新闻读者：BlockingbraininflammationhaltsAlzheimersdisease近期研究指出，妨碍大脑中新型免疫细胞生产可增加阿尔茨海默病的记忆问题。南安普顿大学研究人员说道他们的找到减少了证据指出大脑中炎症反应是驱动疾病的主因。
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