这项研究中，研究人员通过研究首次找到，慢性压力不会引起成体海马体中NSCs的自噬性丧生，自噬是一种类似的细胞过程，其能维护细胞免遭通过细胞内物质的消化和循环所导致的损害状况，因此细胞不会去除毒性或老化的胞内组分，并且提供营养物质来细胞分裂；然而，在压力状况下，自噬会转化成称作一种自我毁坏的过程，从而引起自噬性细胞死亡（autophagiccelldeath），自噬性细胞死亡是细胞死亡的一种形式，其与细胞细胞死亡的差异在于自噬造成细胞死亡的原因，利用来自啮齿类动物和遗传标记化小鼠机体的NSCs展开研究后，研究人员找到，当去除取名为Atg7的主要自噬性基因，海马体中NSCs的丧生就不会被诱导，而且机体还不会保持长时间的大脑功能。研究者通过深入分析掌控NSCs自噬性诱导的机制后找到，SGK3(血清/糖皮质激素调节激酶，serum/glucocorticoidregulatedkinase)基因也许就是所致自噬过程打开的所致原因，当SGK3基因被去除后，海马体NSCs就会经历细胞死亡而且也不会免遭压力受损。
研究者Yu认为，本文研究结果表明，压力所引发的理解缺失和也许不会通过成体海马体NSCs的自噬性丧生所引发，如果需要深入研究的话，未来研究人员也许未来将会研发出有新型疗法来化疗抑郁症和。此外，还包括症在内的压力涉及的神经变性疾病也许也不会因本文研究而受益，研究人员期望后期需要研发出有较慢有效地的精神性疾病疗法来化疗慢性压力所致的大脑受损。以上内容仅有许可独家用于，予以版权方许可切勿刊登。
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